Kako uspešno bi se različice s hitrejšo prenosljivostjo ali izogibanjem imunski zaščiti ali kombinaciji obojega, lahko razširile po populaciji? Pogovor z dr. Mary Bushman s harvardske šole za javno zdravje.

Decembra leta 2021 je v znanstveni reviji Cell izšel članek, ki opisuje različne hipotetične situacije, kako uspešno bi se različice s hitrejšo prenosljivostjo ali izogibanjem imunski zaščiti ali kombinaciji obojega lahko razširile po populaciji. V tistem času se je med nami ravno dobro začel širiti omikron in raziskava je opisala njegove lastnosti. Kaj nam lahko takšni modeli povedo in kaj se iz njih lahko naučimo, se bosta v Frekvenci X skupaj z avtorico tega članka doktorico Mary Bushman spraševala Jan Grilc in Zarja Muršič.

"Sedaj ima večina populacij po svetu neko stopnjo imunosti in zaščite. Ta je rezultat cepljenja ali predhodne okužbe oziroma kombinacije obojega. V preteklosti v pandemiji ni bilo tako visoke imunosti v populaciji. Izogibanje imunski zaščiti tako za različice ni nujno pomenilo prednosti. To je lahko eden izmed razlogov da se različica beta ni širše razširila. Verjetno pa so bili tudi drugi razlogi. A sedaj pa je ravno to, da smo imeli več imunosti v populaciji, verjetno bil razlog, da je imel omikron tako veliko prednost. Verjetno je malo bolj prenosljiv kot delta, a hkrati ima tudi visoko stopnjo izogibanja imunskemu odzivu. To je sedaj velika prednost, saj je stopnja imunsoti populacij po svetu razmeroma visoka. To je drugače, kot je bilo v začetku pandemije."

Dinamika epidemije ni linearna, kar pomeni, da to, kar se zgodi na ravni populacije, ni nujno enako tistemu, kar zaznavamo na ravni posameznih oseb. V članku raziskovalna skupina omeni primer, da ko pride do 30 % padca zaščite po cepljenju, se to ne prevede neposredno v 30 % manj preprečenih okužb. Podobno velja za prenosljivost, če dobimo različico 50 %, ki povzroči 50 % več sekundarnih okužb od vsakega primera okužb, to ne pomeni, da bo prišlo do enakega povečanja vseh okužb v populaciji.

"Prenosljivost je dober primer za razmišljanje o tem. Predstavljaj si, da imamo nekaj različic, ki bi okužile 75 % populacije, potem pa dobimo različico, ki je dvakrat bolj prenosljiva kot prva. V modelih jo bi opisali, kot da se bo širila dvakrat hitreje. Amak saj veš, če bi bilo 75 % populacije okužene že s prvo različico, tudi, če nova različica okuži 100 % ljudi to ni dvakrat toliko. Torej dvakrat bolj prenosljiva ralzičica ne pomeno, da se bo dvakrat toliko ljudi okužilo. Podobno velja pri različicah, ki se izogibajo imunskemu odzivu, različica beta je to pokazala zelo dobro. Podatki so kazali, da je bila dobra pri okuževanju že imunsko zaščitenih oseb s cepljenjem ali predhodno okužbo. A gledano celostno, se ni razširila povsod. Relativno malo ljudi, ji je bilo verjetno izpostavljenih. Upad zaščite ni bil neposredno povezan z večjo verjetnostjo, da bi se nekdo okužil. V osnovi lahko merimo in spremljamo lastnosti novih različic, ampak, da razumemo njihovo vedenje znotraj populacije je, dobro, da uporabimo modele."

"Nikoli ne reci nikoli. Ta virus nas je že presenetil. Naredil je ogromne evolucijske korake. Jaz mislim, da je zelo malo verjetno, da bi ponovno videli, tako hude valove, kot smo jih na začetku. Tudi če imunost malo upade v populaciji, tako se začne ponovno vzpostavljati in to ustavi širjenje različic. Ko se različica širi, se širi tudi zaščita. In če se pojavi različica, ki se izogiba imunskemu odzivu, nekaj zaščite ostaja in zaščiteni ljudje imajo ponavadi veliko bolj blage okužbe."

Od lastnosti populacije in virusne različice je odvisno, katere lastnosti bodo v danem trenutku virusu prinesle določene prednosti. Kako se bo pandemija razvijala pa je odvisno predvsem od dolgotrajnosti naše imunske zaščite, spreminjanja virusa in do kakšnih interakcij prihaja med virusom in ljudmi ter tudi drugimi živalskimi vrstami. V prihodnosti se bodo še naprej pojavljale nove različice, podobno kot se to dogaja tudi pri ostalih koronavirusih, ki že krožijo med nami.