Imperial College London so v sodelovanju s strokovnjaki Svetovne zdravstvene organizacije WHO ter zdravstvenimi oblastmi v Mehiki objavili prvo podrobnejšo študijo [vir 2] epidemioloških lastnosti virusa A(H1N1).

Epidemiologija je medicinska veda, ki preučuje vplive različnih faktorjev na zdravje ter potek bolezni pri večjih skupinah ljudi oz. na celotnemu prebivalstvu.

Opis virusa prašičje gripe A(H1N1)
Virusi, ki povzročajo gripe, spadajo v skupino Ortomiksovirusov (Orthomyxoviridae). V laični javnosti se gripa pogosto zamenjuje s prehladom, a le-ta je bolezen veliko milejšega poteka. Simptomi gripe so relativno nespecifični in zato bolezni samo na njihovi podlagi zanesljivo ni moč diagnostisticirati. Med glavne simptome gripe spadajo: bolečine v sklepih in mišicah, boleče žrelo, mrzlice in vročina, hudi glavoboli ter splošna telesna oslabelost z izredno slabim počutjem.
Virus gripe se prenaša kapljično (preko kašlja, izcedkov iz nostu itd) ter preko fizičnega stika (iz okuženih rok ga prenesemo v usta, oči, nos...). Virusi so skupki beljakovin, posebnih maščob (lipidov) ter molekul dednega materiala (DNA ali pa RNA), ki sestavljajo izredno majhen (premera okoli 100 milijardin metra) molekularni strojček sposoben vdora v naše celice (Slika 1). Beljakovine ter lipidi sestavljajo ovojnico, ki ščiti molekule DNA ali RNA ter omogoča pritrditev ter vdor virusa v naše celice. Virusi gripe uporabljajo molekule RNA (Ribonukleinske kisline, glej Sliko 2) za dedni material. Po vdoru v celico virusna RNA re-programira izgrajevalne in vzdrževalne mehanizme znotraj naših celic, katerih prava naloga je izdelovanje novih delov za celico, ter jih preusmeri v proizvodnjo virusov. Virusi torej niso sposobni samostojnega razmnoževanja in potrebujejo celice za izdelavo novih kopij, kar pomeni da lahko obstajajo le kot paraziti naših celic.
Glede na število delov ter točno zgradbo njihove RNA lahko viruse gripe razdelimo v vsaj tri skupine: A, B in C. Virusi skupine A so najbolj virulentni (imajo največjo sposobnost povzročanja bolezni) in so tudi bili največkrat odgovorni za pandemije pri ljudeh. Skupino A lahko še dalje delimo na podskupine glede na tip dveh pomembnih beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev (hemaglutinin) in odcepitev (nevraminidaza) od celice. Virus se sprva poveže s površino celice s pomočjo beljakovine hemaglutinin (H), ki mu tudi omogoči vstop v notranjost celice preko celične membrane. Ko celica po navodilih virusne RNA izdela večje število novih virusnih kopij, pa se le-te odcepijo od celične membrane zaradi delovanja beljakovine nevraminidaze (N). Če se virusi ne bi bili sposobni pritrditi ali pa odcepiti od naših celic, se tudi ne bi mogli širiti med celicami in povzročati bolezni; zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenski cikel virusov gripe.
Ker sta beljakovini H in N izpostavljeni na površini virusov, jih človeški imunski sistem tudi najlažje prepozna. Proti beljakovinama H in N celice imunskega sistema imenovane B-limfociti izdelujejo protitelesa (posebne vrste beljakovin, glej Sliko 3), ki se pritrdijo nanju in ju poskušajo onesposobiti ali pa vsaj označiti.
Virusna RNA je manj stabilen dedni zapis kot človeška DNA in zato pogosteje mutira (spreminja zaporedje molekul iz katerih je sestavljena). Posledično se vsako leto razvijajo vedno nove oblike virusnih beljakovin H in N, na katere se mora človeški imunski sistem šele navaditi. To je tudi razlog za vsakoletne epidemije gripe, saj so protitelesa, ki so jih naše celice razvile lansko leto, delno ali pa povsem neučinkovita proti novim oblikam beljakovin H in N. Strokovno ime virusa ptičje gripe v obliki A(H1N1) lahko sedaj "dešifriramo" in razumemo, da gre za virus gripe skupine A, ki ima beljakovino hemaglutinin (H) tipa 1 in beljakovino nevraminidazo (N) prav tako tipa 1.
Razlogi za pojavljanje novih vrst grip
Zaradi omenjene nestabilnosti RNA se beljakovini H in N nenehno spreminjata in posledično izogibata napadom protiteles človeškega imunskega sistema. To mutiranje vodi v vsakoletno spremenjene oblike virusov. Trenutno je poznanih že več kot 16 tipov N ter 9 tipov H, ki se še dalje delijo v bolj specifične podtipe. Poleg mutacij RNA pa imajo virusi gripe še eno lastnost, ki jim drastično poveča spremenljivost. Njihova RNA ni enotna molekula, ampak je razcepljena na več segmentov. Če se slučajno zgodi, da isto celico okužijo virusi različnih vrst (npr. hkrati virus ptičje gripe in virus človeške gripe), se segmenti RNA lahko pomešajo in ob odcepitvi virusov iz celice dobimo povsem nove kombinacije segmentov RNA znotraj teh virusov. Takšno virusno rekombinacijo imenujemo antigenski odmik in ta mehanizem je tudi razlog za pojav t.i. prašičje gripe, ki je najverjetneje nastala s premešanjem odsekov RNA med dvema obstoječima vrstama prašičje gripe [ vir 1].
V nasprotju s popularnimi teorijami zarote, narava ne potrebuje človeške intervencije oz. »hollywoodskih« zlonamernih znanstvenikov, ki bi namerno ustvarjali nove viruse – daleč od tega, eksotični novi virusi nastajajo po opisanem mehanizmu antigenskega odmika ob hkratnih okužbah nekega organizma z različnimi virusi ter tudi zaradi nenehnih mutacij nestabilnega virusnega dednega materiala.
Izsledki najnovejših študij virusa prašičje gripe [ vir 2]
Na podlagi vseh dosedanjih primerov okužbe so raziskovalci univerze Imperial College London v sodelovanju z WHO ter mehiškimi zdravstvenimi oblastmi prišli do sledečih (povzetih) zaklučkov:
A) Do konca Aprila se je v Mehiki okužilo med 6.000 in 32.000 ljudi (najboljša ocena 23.000). Smrtnost pri diagnosticiranih primerih (CFR) je med 0.3% ter 1.5% (najboljša ocena 0.4%). Na podlagi poteka okužbe v večih dislociranih področjih ocenjujejo, da je potek bolezni blažji kot pri hudi epidemiji gripe leta 1918, a primerljiv z epidemijo iz leta 1957. Raziskovalci povdarjajo, da je stanje svetovnega zdravstva danes bistveno boljše kot leta 1957 in smo na takšno epidemijo tudi bolje pripravljeni.
B) Virus prašičje gripe A(H1N1) je bolj infektiven kot vsakoletna sezonska gripa in se tudi hitreje širi. Pri izbruhu bolezni v izolirani vasi La Goria v Mehiki je bilo zaznanih približno dvakrat več okužb pri otrocih (61%) kot pri odraslih (29%). To bi lahko pomenilo, da imajo odrasli boljšo imunost zaradi izpostavljenosti večim vrstam gripe v preteklosti ali pa da so otroci bolj dovzetni samo zaradi tesnejšega stika z vrstniki v vrtcih in šolah.
C) Po najboljših sklepanjih se je epidemija začela 15 Februarja v Mehiki in se od tam začela širiti po svetu.
Eden izmed glavnih avtorjev raziskave, prof. Neil Ferguson, je komentiral:
"Naša študija kaže, da se virus širi kot bi to pričakovali v zgodnjih fazah epidemije gripe. Do sedaj je vzorec širjenja na moč podoben epidemiji leta 1957 tako v odstotku okuženih ljudi kot tudi v stopnji smrtnosti, ki jih lahko izmerimo."
"To, kar opazujemo, ni enako sezonski gripi in še vedno obstajajo razlogi za skrb – lahko pričakujemo, da bo ta pandemija vsaj podvojila letno breme na zdravstvenih sistemih. Kljub temu pa začetni modeli nakazujejo, da se trenutni virus ne prenaša tako zlahka in tudi ni tako nevaren, kot tisti iz leta 1918."
Viri:
[1] V Trifonov, H Khiabanian, B Greenbaum, R Rabadan "The origin of the recent swine influenza A(H1N1) virus infecting humans". Eurosurveillance 4 (17), 30 April 2009
[2] Christophe Fraser, Christl A. Donnelly, et.al. »Pandemic Potential of a Strain of Influenza A (H1N1): Early Findings« Science, 11 May 2009
[3] European Centre for Disease prevention and Control
http://www.ecdc.europa.eu/
[4] http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_pandemic#Notable_influenza_pandemics
[5] http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza
Novico je napisal uporabnik Thorr_